Ирина Филиппова
Грибы против рака
Несколько слов о вирусной теории
Ни в коем случае нельзя относиться с иронией к вирусной теории рака. Это был настоящий прорыв в онкологии, ученые впервые приоткрыли завесу тайны над страшным заболеванием, и очень жаль, что научные исследования в этом направлении были приостановлены. Итак, что же за вирусы были найдены в организме, пораженном раком?
Всемирной организацией здравоохранения в 1966 году онковирусы были разделены на три группы:
♦ мелкие ДНК-содержащие вирусы;
♦ средние РНК-содержащие вирусы;
♦ крупные ДНК-содержащие вирусы.
Ученые после серии опытов сделали очень важное открытие: вирусы вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки.
Причем первые два вида вирусов вызывали злокачественные опухоли, а последний – доброкачественные.
Однако вновь открытые вирусы вели себя не как вирусы – и это поставило ученых в тупик. Я не буду долго рассказывать о том, в чем заключалась заминка, думаю, не стоит использовать сугубо медицинскую терминологию, но онкологам пришлось отказаться от этой теории – она не отвечала ни на один насущный вопрос. Даже на самый простейший: если это вирус, почему не происходит заражение родственников заболевшего человека? В общем, онкологи были вынуждены признать, что все многочисленные попытки доказать вирусную этиологию рака не дали неоспоримых экспериментальных данных.
Однако эти частицы существуют и в организмах здоровых, раком не зараженных. Как с этим быть? Идентифицировать их как споры грибницы? И если они есть в любом организме – почему рак не возникает у каждого человека?
Не аксиома, но…
У любого здорового человека, даже в младенческом возрасте, постоянно образуются онкоклетки, и действие грибов-микромицетов здесь очевидно. Есть организм – и в него тут же внедряются микробы. И вирусы, и грибы-микромицеты – это естественно, это наша среда, или, как говорят микологи, – биота. Но организм формировался в течение миллионов лет и научился бороться с этим. Именно отражением таких атак и занимается иммунная система, функции которой бесконечны. Образуется царапинка – и на поле битвы иммунная система: полководец бросает своих солдат и они не только побеждают врага, но и латают прорехи, то есть работают по специальной программе и выстраивают новую ткань на месте поврежденной. Так же происходит и с онкоклетками. Иммунная система до поры до времени не видит пришельцев микромицетов (вернее, не обращает на них внимания, так как они ведут себя относительно мирно, развиваясь в биоте, не повреждая клетки). Если идет агрессия, то есть микромицеты начинают внедряться и перерождать здоровые клетки, то иммунная система активизируется – вырабатывает фермент перфорин (это оружие противораковых бойцов – макрофагов), который внедряется в цитоплазму онкоклетки и перфорирует ее, вследствие чего клетка погибает. Но иногда выработка перфорина падает – пока никто не знает, по каким причинам. И вот тогда созревают условия для размножения онколеток. Если на имеющуюся генетическую предрасположенность (когда-то предки болели раком, вызванным именно этим микромицетом) наложилось внедрение в организм такого же микромицета, то начинают формироваться очаги опухоли. Но перфорин еще в силах сдержать данный процесс, даже когда условно спокойная опухоль уже размножается спорами. Это форма предрака, или облигатного рака. То есть опухолевые очаги пока микроскопические, но они способны выбрасывать споры, и нужен только маленький толчок, чтобы болезнь стала прогрессировать.
В этот период есть масса возможностей повернуть процесс вспять – опухоль еще не сформирована.
Например, когда в организме находят вирус папилломы, это означает, что есть крохотный очаг, который еще не является собственно раковой опухолью, но уже способен к размножению.
Размножение спорами – процесс долгий и не всегда успешный. Это подтверждает и опыт онкологов – внедренный вирус необязательно формировал вокруг себя опухоль, а если опухоль все-таки образовывалась, то через очень неоднозначное время: в частности, у хомячков – от двух месяцев до полугода. Если соотнести данный период с жизненным циклом человека – это от 5–6 до 20–30 лет.
Споры никогда не формируют и метастазы, обычно крупная опухоль находит другой, вегетативный способ размножения.
Происходит примерно так. Опухоль спокойно развивается, она накопила критическую массу и потихоньку рассеивает споры, но на каком-то этапе случается сбой такого размеренного существования. И здесь есть два варианта. В первом случае опухоль ощущает нехватку веществ для своего развития и начинает волноваться точно так же, как обычная грибница при засухе, когда спорами она размножаться уже не может и надо принимать кардинальное решение, чтобы выжить. И занять как можно больше пространства.
Во втором случае опухоль отбрасывает микрочастицы грибницы, когда почувствовала агрессию по отношению к себе. Иногда угроза абсолютно ложная. Например, опухоль может метастазировать, если человек всего лишь простудился и прошел курс антибиотиков или даже принял простой аспирин. Но опухоль уже заволновалась – агрессия! И она выбрасывает тканевые почки.
Онкологи этот процесс объясняют, мягко говоря, поверхностно: «Важную роль в метастазировании, по-видимому, играют особенности поверхности опухолевых клеток, уменьшающие прочность контактов клеток друг с другом и с подлежащими структурами, что облегчает отрыв отдельных клеточных элементов от основной клеточной массы…».
Хотя если следовать микотической теории, все встает на свои места.
Отрыв этих клеточных элементов не происходит хаотично, он полностью подчинен «грибным законам». Вспомним: в данном случае грибница делится, то есть отдельные одноклеточные кусочки гиф покрываются толстой оболочкой и называются хламидоспорами. Эти хламидоспоры могут находиться в среде очень долго, дожидаясь благоприятных условий, после чего они развиваются в полноценную грибницу.
Точно так же поступает и крупная опухоль – она выбрасывает хламидоспоры, которые свободно плавают в токе крови или лимфы, выбирая место для укоренения. Если такое место нашлось – идет развитие метастаза.
Однако бывает, что хламидоспоры кочуют по крови и лимфе, но места для тканевой почки нет. Тогда они продолжают перемещаться как летучие голландцы. Это, кстати, во многом объясняет течение онкоболезней – почему в одном случае идет стремительное метастазирование, а в другом оно начинается через 10–20 лет. Поведение грибницы аналогично.
Ну а теперь попробую доказать свою точку зрения на патогенез, то есть возникновение рака. Как обычно говорят, всегда есть вопрос, на который данная теория ответа не дает. Такого вопроса я не нашла, а на те, которые обычно задают, микотическая теория дает достаточно ясные и логичные ответы. И все-таки попробуем потеоретизировать и проверить теорию на прочность.
В опытах генетически подобранных мышей заражают инъекциями опухолевых клеток в пах. Как можно заразить опухолью, если у нее не вирусное происхождение?
Заразить организм опухолью очень сложно – идет реакция отторжения по иммунному типу, то есть нужно не только иметь генетически подобранных мышей, но и дополнительно обработать организмы животных химическими препаратами, чтобы подавить эффект несовместимости. В случае нормального введения идет приживление опухоли и инвазивный рост в месте инъекции по вегетативному типу – опухолевые клетки формируют хламидоспоры, которые успешно приживаются в организме через непродолжительное время.
Мышам вводят в организм химические соединения, которые вызывают рак. Как результаты этих опытов объясняет микотическая теория?
Да, действительно. Опухоли, вызываемые канцерогенными веществами, могут быть местными (то есть формироваться в месте введения) или же отдаленными (то есть образовываться через какое-то время, обычно через 1/4 или 1/6 часть продолжительности жизни). Например, у хомячков они формируются через 2–6 месяцев, у собак – через 2–4 года, у человека – через 15–20 лет.
Существуют химические вещества, способные вызвать опухоли. Например, бензпирен влечет возникновение местного рака кожи или папиллом, то есть они появляются именно в том месте, которое смазывали этим химикатом. Уретан вызывает опухоли легких, азотсоединения – рак печени и т. д. Таких канцерогенных веществ великое множество, и при введении в организм они действительно через какой-то период возбуждают опухолевый процесс. Но это ни в коей мере не служит доказательством того, что причиной рака является что-то еще, а не грибы. Дело в том, что здоровая клетка имеет защиту от огромного числа знакомых и естественных агентов. Однако цивилизация развивается настолько быстро, что клетка (а здоровая клетка просто неспособна выживать так, как мутированная) до сих пор не может приспособиться к новым условиям. Это то же самое, что укреплять средневековый замок от вторжения. Крепостные стены спасут от стрел и даже снарядов, но вот ракетным ударам противостоять не способны. Достаточно того, чтобы такой снаряд внедрился в ядро клетки, и она станет легкой добычей для грибов, причем явно патогенных.
«Специализация» химических веществ (например, уретан вызывает опухоль легких) объяснима: клетки легких не выдерживают напора именно этого химического агента, он воздействует в первую очередь на них и открывает доступ патогенным микромицетам.
Существует теория возникновения рака от паразитов-глистов. Это соответствует истине?
Честно говоря, сколько я ни пыталась найти зерно разумного в этой теории – увы! Все очень страшно и абсолютно бездоказательно. Рассчитано на среднего обывателя, который испугается вероятности развития рака и сразу же начнет активно «очищаться» от гельминтов. Я ни в коем случае не принижаю проблему – глистная инвазия, и прежде всего лямблиоз, серьезно угрожают здоровью населения. И осведомленность людей о том, что с паразитами надо бороться, не может не радовать. Но вот рак они не вызывают.
Есть очень интересное наблюдение ветеринара Василия Бритова, который заинтересовался этой проблемой и даже смог доказать, что гельминты, в частности трихинеллы, не только не заражают раком, но даже борются с ним. Они, скорее всего, выделяют какие-то вещества (предположительно продукты метаболизма), которые подавляют рост патогенной грибной флоры. Но этим вопросом пока никто серьезно не занимался, и делать какие-то выводы рано. А вот весомым аргументом против паразитарной теории может быть безобидный вопрос: почему же тогда растения тоже болеют раком, хотя у них глистной инвазии отродясь не бывало? (Поражения растений нематодами и мелкими личинками вряд ли можно назвать глистными инвазиями.) Грибному же заражению представители растительного мира подвержены. И именно патогенные микромицеты вызывают рак у растений.
А как же генная теория рака – официальная теория онкологии?
Генная теория гласит: когда-то здоровая клетка организма вдруг ни с того ни с сего мутировала и переродилась в онкоклетку, и в поколении закрепился «сломанный код». С тех пор этот ген передается по наследству.
Однако всем понятно, что просто так ничего не происходит. Любому процессу нужен толчок. Им и являются патогенные микромицеты, которые «попробовали на вкус» белковый организм и которым он понравился. И они смогли обойти уловки, выстроенные иммунной системой теплокровных (и не только). А то, что генная память закрепила это, – соответствует истине. Намного сложнее вызвать «лабораторный» рак у группы мышей, у ближайших предков которых рака не было. А вот у мышей с плохой наследственностью рак вызывается намного проще. Для опытов специально используют группы мышей с онконаследственностью.
В свое время лаборант Козьмина тоже выдвинула теорию грибного заражения раком и заявила, что знает возбудителя. Им оказался гриб-слизевик. Насколько это близко к истине?
В обычном состоянии слизевик распадается на множество самостоятельно передвигающихся клеток размером в сотые доли миллиметра каждая. Эти клетки разбегаются на значительные расстояния, но в случае опасности одна или несколько клеток выделяют вещество акразин, что служит сигналом: все ко мне! Амебы сползаются, образуя живой организм, который напоминает слизня. Передвигаясь, как гусеница, слизевик находит пень или любое сухое место и на глазах наблюдателя превращается в… обычный гриб, вернее, «гриболепешку»! Латинское название этого гриба «миксомицет диктиостелиум».
Все отдельные клетки-амебы отличаются не меньшей сообразительностью, чем их единство. Биологи были крайне озадачены, проводя со слизевиком различные эксперименты. Выяснилось, что каждая ничтожная клетка-амеба обладала «разумностью», по крайней мере, муравья. Если на пути клеток, спешащих на «сборный пункт» по сигналу «химической тревоги», поставить перегородку, они будут форсировать ее, взбираясь друг на друга, и в конце концов достигнут места назначения. Если клеткам преградить дорогу рвом миллиметровой ширины, в сотни раз превышающим их размеры, они сцепляются между собой и образуют живой мост, по которому продолжают движение остальные клетки. Затем мост, разбираясь поклеточно, тоже переползает через ров, и вся компания клеток-амеб вскоре дружно собирается в единый организм – слизевика.
Если же имеется недоимка клеток-трансформеров, то и здесь слизевик на высоте – он начинает молниеносно регенерировать клетки своего организма, латая прорехи!
Вот такой гриб-грибочек, не то растение, не то животное.
Выше описан вид слизевика, который встречается в субтропических зонах, у нас тоже есть слизевики, но их более примитивная форма: под отстающей корой трухлявых пней, опавшими листьями, в трещинах и щелях мертвых деревьев можно обнаружить странные организмы – плоские лепешки слизи часто ярких цветов: желтого, розового, красного, фиолетового, почти черного. Размеры их разные (до десятков сантиметров в диаметре), разная и форма. Понаблюдав за ними, вы убедитесь, что они не только меняют форму, но и переползают с места на место, стремясь к повышенной влажности и теплу, которые нужны им для размножения. Это и есть слизевики, или миксомицеты.
Почему Козьмина решила, что именно слизевик повинен в возникновении рака? Дело в том, что Козьмина – лаборант, и с микроскопом она 30 лет исследовала кровь, мазки и т. д. И те непонятные жгутиковые, которые Свищева определяет как видоизмененные трихомонады, Козьмина опознала как… зооспоры гриба слизевика. Или, как их еще называют, хламидоспоры.
Действительно, тело слизевика слагают не грибные гифы, а цитоплазма с многочисленными ядрами. Переползая с места на место, клетка не только усваивает органику из влаги, но и захватывает пищевые частицы (бактерии, мицелий грибов).
Такая многоядерная масса называется синцитием (соклетием).
С грибами слизевиков сближает и образование спор, покрытых двойной оболочкой – внутренней из клетчатки и наружной из хитина. При прорастании споры из нее выходят зооспоры с двумя жгутиками, или крошечными слизевиками – амебами. Так называют один из родов простейших животных, но понятия «амеба», «амебообразный» применяют к клеткам и синцитиям, не имеющим постоянной формы. Зооспоры, или амебы, сливаются, и начинается диплофаза – стадия многоядерного слизевика с диплоидными ядрами.
Остальное было уже делом несложным: объяснить возникновение рака как образование грибницы, а распространение метастазов – как внедрение зооспор и создание новой грибницы.
К этому добавилось наблюдение, что полипы и папилломы напоминают грибы на ножках. Все это абсолютно верно, и я сама иногда поражаюсь, насколько верно – рак действительно расползается как грибница, и другое слово придумать невозможно. Болезнь надо было бы называть не рак, а гриб. Вот только одно замечание: не слизевик виноват в этом.
Большинство представителей этой группы безвредны и даже полезны – они расщепляют органику до веществ, усваиваемых растениями. Однако среди слизевиков есть и довольно опасные паразиты. Впрочем, для человека они не страшны, так как не могут выжить в теплокровном организме и предпочитают растительную пищу.
В общем, это все равно что обвинить корову в краже цыплят из курятника. Кроме того, слизевик – более высокоорганизованное существо по сравнению с микромицетом. И на мутацию миксомицет способен в меньшей мере.
Поэтому обвиняются слизевики в заражении раком абсолютно напрасно. И грибники могут спокойно ходить на «тихую охоту», не опасаясь нападения «коварного» слизевика – он безобиден.
Госпожа Свищева напугала всех трихомонадами и хламидиями. Это еще одна теория возникновения рака?
Очень хорошо, что напугала, сразу возник интерес к скрытым половым инфекциям, которые серьезные научные институты принялись изучать с места в карьер. А вот с теорией возникновения рака вышла неувязка, хотя Свищева всерьез уверовала в свое открытие.
Во-первых, американцы поставили элементарные опыты: они заражали мышей хламидиями и упорно ждали, когда появятся опухоли. Опухоли не появились. Мыши остались здоровыми и тихо скончались от старости. Ни одна из опытных мышей не заболела раком.
Во-вторых, на протяжении эволюции раком стали болеть все: растения, насекомые, животные, люди. Но вот у растений и насекомых никогда не находили ни трихомонад, ни хламидий. Как быть с этим?
А очень просто. Прежде чем выдвигать теорию, нужно хотя бы вкратце ознакомиться с предметом. Например, поинтересоваться, есть ли рак у растений, насекомых, холоднокровных животных и чем он вызывается (если это известно).
Итак, есть ли рак у растений?
Фитопатология – наука о болезнях растений. Рак у растений
Растения тоже страдают болезнями. Наиболее распространены микоризы – заболевания, которые вызываются патогенными грибками. Сейчас известно, что каждый вид растения может поражаться несколькими десятками паразитных грибов.
Среди типов грибных заболеваний чаще всего встречаются увядание, гнили, вздутия, наросты, карликовость, язвы, пятнистости листьев и собственно рак растений. Да, у растений существуют именно злокачественные опухоли.
Например, кила капусты и других крестоцветных культур (Plasmodiophora brassicae) – образование, которое является причиной гибели растения.
Рак картофеля (Synchytrium endobioticum) вызывает появление на корнях и клубнях довольно крупных наростов, приводящих к загниванию пораженных органов, резкому угнетению и гибели растений.
Грибки, повинные в возникновении рака картофеля, известны – это синхитрии. Но само заболевание – рак у картофеля – никогда не подвергалось лечению. Заболевшие растения просто уничтожают путем сжигания и подвергают карантину почву, на которой рос этот картофель.
Есть рак и у деревьев. Существует целая иерархия разновидностей рака (вернее, патогенных грибков), которые специализируются на той или иной древесине. Какие-то предпочитают осину, какие-то – березу или сосну. Возбудителями этих заболеваний являются в основном микромицеты.
Одни из наиболее распространенных возбудителей некрозных заболеваний древесных пород – грибы рода цитоспора. Их насчитывается 19 видов, и все они живут на мертвых тканях живых растений. Эти некрозы известны под разными названиями: цитоспороз, цитоспорозное усыхание, цитоспорозный рак, апоплексия и др. Грибы рода цитоспора – не слишком опасные паразиты, но их агрессивность возрастает на ослабленных деревьях. Интересные наблюдения сделаны в отношении зависимости развития цитоспоры от повреждения деревьев огнем во время пожара. Оказалось, что заболевание сильнее проявляется на деревьях, перенесших огневой стресс. То же справедливо и для экземпляров, подвергшихся стрессам, связанным с дефицитом воды, воздействием низких температур и т. д. Грибы рода цитоспора поражают желуди, понижая их всхожесть, встречаются на ветвях, коре стволов и скелетных ветвей дуба и многих других лиственных пород. Чаще всего эти микромицеты поселяются на разных видах дуба, тополя, плодовых пород (дикорастущих и культурных). При некрозах поражаются кора, луб, камбий и наружные слои древесины, кора при этом часто отслаивается. Молодые деревца могут погибнуть, а взрослые растения служат источником инфекции.
Цитоспороз отличим от других заболеваний коры по выходящим во влажную погоду из особых шаровидных споровместилищ (пикнид) конидий, погруженных в слизь. Часто они застывают на воздухе и заметны на коре пораженных органов в виде спиралей, усиков или капель благодаря их окраске. Цвет слизи зависит от пигментов, выделяемых грибами, и бывает кремовым, бледно-желтым, оранжево-красным, темно-красным и черным. Кроме пигментов в слизи пикнидиальных грибов обнаружены моносахара, полисахариды, аминокислоты, вода. Роль слизи в жизни этих грибов многообразна. Она защищает конидии от губительного действия солнечных лучей, чему способствует наличие пигментов. Моносахара, полисахариды и аминокислоты служат прорастающим конидиям питательным субстратом. Слизь облегчает распространение конидий потоками воздуха: слипшиеся в небольшие комочки, подсохшие, они легче подхватываются воздушными течениями и переносятся на другие деревья. При распространении с каплями дождя многие компоненты слизи быстро растворяются в воде, и этот раствор тоже может выступать питательным субстратом для прорастающих конидий. Слизь облегчает и разнос конидий насекомыми. Грибы рода цитоспора образуют огромное количество конидий. Подсчитано, например, что на поверхности 30 см2 ветвей тополя их около 25 млрд, а в одной пикниде – до 400 млн.
Известны некрозы, вызываемые иными видами пикнидиальных грибов. Например, один из грибов-возбудителей дотихица является причиной локальных, или круговых, некрозов стволов и ветвей тополя, выделяющихся на живой коре вначале темным, а затем желтоватым цветом.
Иногда одновременно с некрозами на больных деревьях можно заметить и раковые раны. Чаще они появляются при поражении толстых стволов, в которых мицелий развивается несколько лет.
На отмерших и отмирающих участках коры образуются споровместилища (пикниды) возбудителя, из которых выходят конидии в виде черновато-белых или светло-оливковых жгутов. Они придают сероватый оттенок пораженным участкам стволов и ветвей.
Болезни типа некрозов вызывают и сумчатые грибы. Известен клитрусовый некроз дуба, выражающийся в образовании на коре дерева красноватых, а потом желтовато-беловатых некротических участков, резко отличающихся от здоровой коры. Возбудитель – сумчатый гриб клитрус дубовый. На пораженной ткани бывают хорошо различимы ярко-розовые и светло-красные подушечки, выступающие из трещин коры. Это спороношения возбудителей нектриевых некрозов лиственных и хвойных пород. Спороношения образуются круглый год, поэтому и привлекают глаз человека. Проникая через механические повреждения, грибы вызывают усыхание ветвей главным образом ослабленных деревьев. Иногда этих возбудителей называют раневыми паразитами за их способность проникать через раны внутрь стволов и ветвей.
При раковых болезнях процесс разрушения тканей дерева протекает в течение многих лет, захватывая кору, луб, камбий и древесину. В зависимости от внешних признаков и характера поражения различают несколько типов раковых болезней:
♦ язвенная;
♦ ступенчатая;
♦ опухолевидная;
♦ мокрый рак.
Ржавчинные грибы – возбудители рака хвойных пород – относятся к разным родам. Два вида, кронарциум поникший и перидермиум сосновый, вызывают смоляной рак (серянку) сосны. Основной признак этого заболевания – смолотечение, возникающее в результате проникновения мицелия в клетки древесины и смоляные ходы. Смола, вытекая из ран, застывает в виде серовато-желтых бугорков, желваков или подтеков. Пораженная кора шелушится и опадает. Мицелий, распространяющийся в пораженных участках ветвей, стволов, воздействует на нормальное распределение питательных веществ, что нарушает рост годичных колец, и заболевшие органы дерева деформируются.
Возбудитель ржавчинного рака пихты вызывает на пораженном дереве опухоли и ведьмины метлы (сильно разветвленные побеги). Цикл развития возбудителя протекает на пихте и различных растениях семейства гвоздичных. При заражении молодых побегов и ветвей пихты сначала образуются муфтовидные наросты; на следующую весну из почек таких ветвей вырастают вертикально направленные побеги, развивающиеся в ведьмины метлы. На хвое этих побегов весной образуются спороношения гриба-возбудителя, а зимой хвоя опадает, и ведьмины метлы в это время лучше заметны. При проникновении мицелия в камбий и его отмирании у основания ведьминых метел возникают раковые образования.
Сумчатый гриб нектрия галлообразующая заражает клен, бук, дуб, граб и многие плодовые породы. Под его действием камбий отмирает, а прилегающие к ране клетки здоровых тканей начинают делиться, вследствие чего вокруг раны образуются наплывы в виде валика (галла). Количество валиков ежегодно увеличивается, и рана разрастается, принимая форму ступени. Другие виды рода нектрия вызывают некрозы.
От расположения раковых ран на стволе зависит состояние дерева. Наиболее опасны раны в подкроновой части, так как они нередко приводят к отмиранию вершины. Раны и трещины служат воротами для инфекции от грибов, вызывающих гниль древесины. Живые участки древесины около ран заселяются стволовыми вредителями.
Иногда рак растений одного и того же вида вызывается разными грибами. В качестве примера в данном случае можно привести корнеед всходов сахарной свеклы, в числе возбудителей которого насчитывается 6–7 видов грибов из разных родов.
К сожалению, растениеводам никогда и в голову не приходило лечить растения от рака – обычно такие экземпляры удаляются и уничтожаются.
Однако не подлежит сомнению тот факт, что рак растений вызывают различного рода грибы. Это аксиома.
