Так что же на самом деле представляет собой наука, стоящая за спорным геном воина? Итак, в 2006 году было проведено исследование «Повышенный уровень моноаминоксидазы A в мозге: объяснение моноаминного дисбаланса при глубокой депрессии». В результате было обнаружено, что у мужчин с вариантом MAOA-L есть различия в структуре и функциях мозга, которые могут предрасполагать их к агрессии, заставляя срываться в стрессовой ситуации.
Изыскания в рамках этого исследования были сосредоточены на структуре мозга людей, не совершавших преступных действий, не применявших насилия и не сталкивавшихся с жестоким обращением в детстве. Сканирование мозга испытуемых показало, что у участников группы с вариантом MAOA-L с большей вероятностью наблюдалось недостаточное функционирование лимбической системы по сравнению с теми, кто не относился к носителям MAOA-L. (Лимбическая система – это часть мозга, которая отвечает за множество функций, включая эмоции, поведение и долговременную память.) Исследователи также обнаружили некоторые различия в активности мозга. Когда людям с вариантом МАОА-L показывали пугающие или угрожающие изображения, их мозжечковые миндалины (эмоциональный центр мозга, с которым мы более подробно познакомимся в этой главе), казалось, реагировали слишком остро. В частности, мужчины с геном воина хуже справлялись с подавлением своих реакций, то есть отвечали действием.
Итак, исследование обнаружило особенности в строении мозга у большинства носителей варианта MAOA-L. Но в чем они на самом деле проявляются? В виде гиперагрессии, как у парней Бруннера? Не совсем так.
Для начала отметим, что примерно 40 процентов человечества носят в себе вариант MAOA-L! При этом мы можем с уверенностью сказать, что 40 процентов из нас не разрубают людям головы, будучи не в силах контролировать себя. (И не стреляют в жен и их подруг…)
Фактически в ходе исследования было установлено, что 38 процентов группы имели ген воина, но ни один из испытуемых не совершал актов насилия или других преступлений. Помните, экспериментаторы специально набрали группу людей, которые были полностью чисты перед законом.
Стоит упомянуть, что ученые, стоящие за этим исследованием, все же заявили: одного только гена MAOA-L недостаточно для того, чтобы его носитель прибегнул к насилию, и необходим еще один триггер. Конечно же, типичный травматический опыт – это тяжелое детство. Следовательно, возможно, кто-то возразит, что в исследовании участвовали люди, которые не сталкивались с жестоким обращением в юные годы, и поэтому ни один из подопытных носителей гена MAOA-L не проявлял преступных наклонностей или агрессии.
Вы все еще с нами? Давайте обратимся к другому исследованию. В 2002 году ученые набрали группу мужчин, подвергшихся жестокому обращению в детстве, и попытались выяснить, почему у одних проявилось антиобщественное поведение, а у других – нет. Исследователи обнаружили, что испытуемые с MAOA-L, травмированные в детстве, с большей вероятностью демонстрировали антисоциальное поведение, чем участники с аналогичным опытом, у которых был нормально работающий ген MAOA. Таким образом, был сделан вывод: если человек имеет вариант MAOA-L и сталкивался с насилием в ранние годы, он чаще будет склонен к проявлению агрессии и к антиобщественному поведению.
Подобные исследования предоставили еще одну ниточку адвокатам Брэдли Уолдроупа. Этот человек рос в крайне травматичных условиях, и на суде защита выстроила перед присяжными отчетливую связь между жестоким обращением в детстве, геном воина и совершенным им поступком. В интервью NPR 2010 года один из присяжных резюмировал аргументы защиты одним пугающим заявлением: «Некоторые люди без этого [гена MAOA-L] поступили бы совершенно иначе, чем он. Диагноз есть диагноз».
Когда читаешь такое, просто челюсть до пола отвисает. Тяжелое детство для убийц не является чем-то аномальным, – об этом расскажем в следующей главе, – и оно редко выступает в качестве важного смягчающего обстоятельства на судебных процессах. А если и выступает, то не до такой степени, чтобы наказание за убийство первой степени было заменено приговором за непредумышленное убийство. Из интервью, данных присяжными после суда, становится ясно, что на их решение повлиял аргумент «ген воина плюс жестокое обращение». Но, как мы увидим дальше, наука с таким подходом не согласна.
В 2014 году было проведено крупнейшее в истории исследование подобного рода – «Генотип МАОА, жестокое обращение в детстве и их взаимодействие в этиологии антисоциального поведения во взрослом возрасте». Было обнаружено, что, хотя перенесенное в ранние годы насилие и является значительным фактором риска для проявления антисоциального поведения во взрослом возрасте, вариант гена MAOA-L не оказывает на это никакого влияния!
Честно говоря, мы могли бы бесконечно продолжать разговор об этом спорном гене и различных исследованиях, но наша главная мысль заключается в том, что этот вариант гена широко распространен в популяции. Мы хотели бы особо подчеркнуть это. Фактически сам профессор Бруннер довольно быстро отверг предположения о том, что он обнаружил «ген агрессии».
На конференции Ciba Foundation Symposium в 1995 году Бруннер ясно дал понять: «Понятие гена агрессии не имеет смысла, и было бы неправильно предполагать, что какой-либо один ген или их набор может объяснить что-то столь сложное, как агрессивное поведение человека». Он подчеркнул, что его исследование продемонстрировало только то, как очень специфический генетический дефект может привести к довольно специфическому поведенческому отклонению в одной конкретной семье, а не в обществе в целом.
И если у вас все еще есть какие-то сомнения, обратите внимание на такой нюанс: лекарства, которые фактически блокируют моноаминоксидазу A (фермент, лежащий в основе всей этой истории с геном воина), на самом деле широко использовались для лечения депрессии и не вызывали у пациентов очевидного усиления склонности к насилию.
Так указывает ли ген воина на склонность к насилию? Похоже, что нет. Некоторые из этих исследований в лучшем случае свидетельствуют о том, что носители варианта гена MAOA-L с большей вероятностью будут более остро реагировать на угрозу, только и всего. По крайней мере, помните, что этот вариант гена есть у колоссальных 40 процентов людей, но лишь мизерная часть из них в конечном итоге совершает насильственные действия. Большинство людей с геном воина, кажется, умудряются жить день за днем, не слетая к чертям с катушек и не совершая убийств. Так что называть эти аллели[11] «геном насилия» – не просто преувеличение, а полная чушь. Генетика – вероятностная наука, и было бы нелепо утверждать, что какой-то один вариант гена ответственен за такие чрезвычайно запутанные элементы человеческого поведения, как насилие и проявление агрессии.
Возможно, в некоторых комбинациях с другими генетическими факторами и факторами окружающей среды ген воина может повлиять на способность человека контролировать побуждения к насилию – и это максимум из того, что мы можем сказать. Но эти факторы, безусловно, не предопределяют склонность к преступлениям. И они абсолютно не освобождают от уголовной ответственности. Главный вывод заключается в том, что ни один ген в отдельности не может определять склонность к насилию или вызывать желание убивать. И, как указали многие ученые после суда над Брэдли Уолдроупом, идея о том, что нужно выносить приговор на основе таких спорных данных, вызывает глубокую тревогу.
Уолдроуп, по нашему мнению, прекрасно знал, что делал. Как мы уже говорили, вариант MAOA-L в крайнем случае может быть связан с увеличением вероятности чьего-либо срыва, но этот человек в течение продолжительного времени не прекращал свою кровавую расправу, в результате которой одна женщина погибла, другая была искалечена, а четверо детей – травмированы.
В 2010 году в Италии судья смягчил заключенному приговор за убийство, когда было обнаружено, что у того есть ген MAOA-L. Научное сообщество снова пришло в ужас.
В 2010 году в Италии судья смягчил заключенному приговор за убийство, когда было обнаружено, что у того есть ген MAOA-L. Научное сообщество снова пришло в ужас. Если подобные аргументы защиты продолжат работать, несомненно, они станут все чаще звучать в залах судебных заседаний – и тем более нужно быть осторожными, прежде чем возлагать ответственность за поступки на какой-то один ген.
Итак, теперь, когда мы показали вам, что ген воина после тщательного изучения не выдерживает никакой критики в качестве причины формирования склонности к убийствам, давайте перейдем к агрессии. Потому что, честно говоря, есть много других черт, которые определяют «хорошего», если не «лучшего» убийцу: отсутствие эмпатии, манипулятивность, черствость, обаяние, безжалостность. Звучит знакомо, правда?
Пришло время взглянуть на расстройство личности, которое мы чаще всего ассоциируем со склонностью к убийствам и другим преступлениям, – психопатию.
Вся эта дискуссия о роли генетики в определении предрасположенности к совершению преступлений принимает совершенно иной оборот, когда мы рассматриваем психопатию.
За последние 20 лет, во многом благодаря работе доктора Роберта Хаэра, в медицинских кругах произошел полный разворот от идеи о том, что психопата порождают тяжелые детские травмы и жестокое обращение, к мысли, что психопатия в основном обусловлена генетически. Сейчас общепризнанно, что психопатия – это врожденная патология (то есть человек появляется на свет, уже имея ее).
Мы знаем это, потому что дети начинают проявлять признаки психопатии с самого раннего возраста, и эти черты, как правило, остаются довольно стабильными на протяжении всей жизни. Мы обсудим детей-психопатов более подробно в главе 2, но если что и ясно из работ доктора Хаэра (например, из его исследования 1993 года «Психопатия, психические расстройства и склонность к преступлениям»), так это следующее: дети с психопатическими чертами «необъяснимо отличаются» от сверстников – изначально проявляют агрессию, манипулируют и обманывают.
Как заявляет доктор Хаэр в своей книге «Лишенные совести. Пугающий мир психопатов», большинство психопатов, с которыми он работал на протяжении многих лет, не сообщали, что подвергались насилию в детстве. Фактически большинство из них выросло в относительно «нормальных» семьях с заботливыми и любящими родителями.
Итак, приняв во внимание эти данные, исследователи начали искать генетические причины для объяснения психопатии. Хотя до сих пор не совсем ясно, как психопатия передается, она считается расстройством личности с высшей степенью генетической обусловленности. Исследования, аналогичные представленным в статье 2014 года «Наследственность психопатической личности у 14–15-летних близнецов», предполагают, что психопатия наследуется примерно в 50 процентах случаев, в то время как «Миннесотское исследование близнецов» показало результат в 60 процентов. Как видите, нет точной согласованной цифры, но, по общему мнению, психопатические черты имеют более тесную связь с ДНК человека, чем с его воспитанием.
Ключевое отличие здесь состоит в том, что никто не заявляет – как и в случае с геном воина, – что существует один-единственный ген психопатии. Это было бы в корне неверно. Возможно, имеет место множество генов, работающих в сочетании с различными структурами мозга, которые коррелируют с психопатическими тенденциями или поведением.
В этой главе мы вернемся к тому, как выглядит структура мозга психопата, а пока давайте поговорим о том, что такое психопатия и как ее диагностируют.
В наши дни слово психопат звучит очень часто, особенно из уст неквалифицированных людей (сказали тру-крайм подкастеры). Но правильно ли мы употребляем этот термин? Он стал настолько естественной частью нашего лингва франка[12], что психопатом может прослыть даже сосед по комнате, который оставляет на ночь грязную посуду в раковине. Другой пример: сколько раз вы перемывали кости тому «психу» – бывшему вашей подруги? Мы все так говорим, но, как обычно, большинство из нас не понимает, с чем, собственно, имеет дело.
Психопатия, возможно, является наиболее известным, но наименее изученным расстройством личности, так что давайте рассмотрим его поближе…
Зачастую психопатия и антисоциальное расстройство личности (АСРЛ) используются как взаимозаменяемые понятия, но правильнее рассматривать психопатию в рамках АСРЛ. Так что же такое антисоциальное расстройство личности? АСРЛ относится к Кластеру B, то есть к группе неустойчивых расстройств личности. В Кластер B также входят пограничное, истерическое и нарциссическое расстройства личности (подробнее об этом мы поговорим в главах 5 и 6).
АСРЛ – это диагностируемое состояние, как указано в пятом издании «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации (DSM-5)[13]. Считается, что им страдают около 3 процентов человеческой популяции в целом и около 80 процентов заключенных. Существует семь условий, три из которых должны быть выполнены для постановки диагноза: нарушение социальных норм, лживость, импульсивность, раздражительность, безответственность, манипулятивность и отсутствие раскаяния.
С другой стороны, психопатия не является тяжелым психическим заболеванием, и поэтому ее проблематично диагностировать на глаз. Психопатию можно рассматривать как конструкт, для которого типично отсутствие эмпатии и жестокость. Принимая во внимание тот факт, что АСРЛ является категориальным (то есть оно у вас или есть, или нет), принято считать, что у психопатии есть разные степени.
А что насчет социопатии? Это еще один термин, который мы склонны примешивать к этому сложному коктейлю расстройств. Социопатия обычно считается результатом жестокого обращения и травм, в отличие от психопатии с ее генетической природой. Многие из нас путают эти понятия из-за схожих черт поведения, таких как отсутствие эмпатии, лживость и проблемы с проявлением эмоций. Однако это два совершенно разных явления, причем не только с точки зрения причин возникновения, но еще и потому, что социопат, в отличие от психопата, на самом деле очень эмоционален (когда речь идет о негативных эмоциях, таких как ярость) и чаще всего безрассуден. Лучший способ провести различие между ними – представить холодного, расчетливого, уверенного в себе психопата и вспыльчивого, неустойчивого, импульсивного социопата[14].
Теперь, когда мы прояснили этот вопрос, давайте вернемся к психопатии и конкретным чертам, которые проявляют ее носители. Психопаты считаются самыми отъявленными представителями царства антисоциальных личностей. Обычно это обаятельные, самовлюбленные, поверхностные, импульсивные, бессердечные и бесстрастные люди. Подобно злобной старшекласснице, они без проблем толкнут кого-нибудь под автобус, чтобы получить то, чего хотят. Их единственная цель – погоня за удовольствием, которое, согласно Люси Фоулкс и ее исследованию «Обратное социальное вознаграждение: связь между психопатическими чертами, самоотчетом и экспериментальными мерами социального вознаграждения», может быть достигнуто путем принуждения, угроз, причинения вреда другим и участия в антиобщественном поведении.
При этом вопреки тому, что вам пытаются внушить голливудские Бейтсы и Бейтманы[15], у психопатов есть чувства. Они могут чувствовать себя возбужденными или даже счастливыми, хотя ставки должны быть намного выше, чем для «нормального» человека. Важно то, что у них не проявляются вина, беспокойство, сочувствие и раскаяние. По словам доктора Хаэра, предтечи психопатических исследований, взаимодействовать с этими «внутривидовыми хищниками» – сомнительное удовольствие. Хотя психопаты могут понимать эмоции других, они не испытывают особого дискомфорта из-за причиненного ими вреда. Существование без чувства вины может показаться прекрасным, особенно для падших католиков, но наличие психопатии ни в коем случае не является билетом в счастливую жизнь.
Одно из основных различий между психопатическим и «нормальным» мозгом заключается в функционировании префронтальной коры, то есть расхождения наблюдаются на уровне структуры мозга. Исследовательская группа во главе с доктором Майклом Кенигсом из Университета Висконсина, изучавшая мозг заключенных-мужчин, обнаружила, что у психопатов ослабевает связь между префронтальной корой и миндалевидным телом. В статье «Ослабление префронтальной связи при психопатии», опубликованной в 2011 году, были впервые выявлены «структурные и функциональные различия между людьми с диагнозом психопатия». Поскольку вы читаете эту книгу, возможно, вам приходилось встречаться с терминами префронтальная кора и миндалевидное тело. Также весьма вероятно, вы слышали их от доктора Дерека Шепарда в телесериале «Анатомия страсти», но отвлеклись на его шикарную шевелюру и теперь не вполне уверены в их истинном значении. Не переживайте, мы вас понимаем.
Префронтальная кора головного мозга – это центр управления, расположенный в его передней части, прямо за нашими глазами. Он отвечает за такие исполнительные функции, как самовыражение, принятие решений и регулирование социального поведения, но его основная задача – контролировать наши эмоциональные реакции на стресс. Префронтальная кора играет роль аварийного тормоза или, как выразился нейрокриминалист доктор Адриан Рейн, ангела-хранителя, не позволяющего нам принимать решения, о которых мы могли бы сожалеть.
Миндалевидное тело, часто называемое эмоциональным центром мозга, вероятно, наиболее известно своей ведущей ролью в управлении реакциями «бей или беги», и как таковое оно связано с нашим откликом на стресс, который может проявляться в виде страха или тревоги. Итак, когда вас все больше переполняет беспокойство перед приближающимся дедлайном, социальным взаимодействием, в котором вы не хотите участвовать, или важным свиданием, миндалевидное тело творит чудеса[16]. (В их число входит потный след, оставшийся на стуле после собеседования. Спасибо, миндалевидное тело.)
Контакт между миндалевидным телом и префронтальной корой головного мозга чрезвычайно важен, поскольку они играют решающую роль в регуляции эмоций. Как это работает? Миндалевидное тело служит для обнаружения угроз[17] в окружающей среде и в случае чего подает сигнал. Префронтальная кора оценивает угрозу, а затем «сообщает» обратно, соразмерна ли тревога этой угрозе. По сути, миндалевидное тело улавливает любые биологические или эмоциональные стрессогенные факторы, которые могут представлять опасность (что, конечно, абсолютно необходимо для нашего выживания). Префронтальная же кора головного мозга предназначена для коррекции сигналов и урегулирования реакций миндалевидного тела, в результате чего не все сходят с ума от стресса или срываются при малейшей угрозе.
Когда связь между этими двумя областями мозга ослабевает, человек оказывается неспособным регулировать свои эмоции[18] и социальное поведение в рамках нормы. В результате может проявиться жестокое, бесстрастное и безэмоциональное поведение, которое характерно для психопата.
Интересно, что, хотя подобная структура мозга у психопата обычно является врожденной[19], нарушение связи между префронтальной корой и миндалевидным телом также может быть вызвано серьезной травмой. Подробнее читайте во врезке о травмах головы.
ТРАВМЫ ГОЛОВЫ, МЕНЯЮЩИЕ ВСЕ
Все мы слышали истории о людях, пострадавших в результате несчастного случая и превративших жизнь окружающих в сущий кошмар. Особую известность снискал некий Финеас Гейдж, о котором вы можете узнать из статьи нейропсихиатра Кирана О’Дрисколла «Больше не Гейдж: железный штырь в голове». Само название статьи раскрывает суть произошедшего: в 1848 году Гейджу пробило голову ломом длиной 1,1 метра. Он чудом выжил, но его поведение полностью изменилось. До того как поработать ломом над своей префронтальной корой, Финеас слыл вполне милым человеком. После происшествия он стал вести себя воинственно, грубо и вульгарно, и ему не было дела ни до кого, кроме самого себя.
Как мы увидим в главе 2, многие серийные убийцы в детстве получили серьезные травмы головы. Если у вас есть хотя бы поверхностный интерес к Национальной футбольной лиге и к спорту, который мы в Англии предпочитаем называть «американским хэнд-эггом[20]» (а многие именуют «американским футболом»), вы, возможно, слышали о разрушительных последствиях дегенеративного заболевания головного мозга – хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ).
ХТЭ часто обнаруживается только после смерти и считается результатом повторяющихся ударов по голове и сотрясений мозга, например, при занятии контактными видами спорта. Пожалуй, одним из самых трагических проявлений этого заболевания стал случай с Аароном Эрнандесом, бывшим футболистом команды New England Patriots, который в 2013 году убил Одина Ллойда, а затем повесился в тюрьме в возрасте 27 лет. По сообщению Washington Post, в результате исследования мозга Эрнандеса было установлено, что он «страдал от тяжелейшей формы ХТЭ, когда-либо обнаруженной у человека его возраста». И хотя нельзя однозначно сказать, что именно ХТЭ заставила его совершить убийство, она определенно повлияла на способность бывшего спортсмена принимать решения и управлять своими поведенческими реакциями, агрессией и вспышками гнева.